Пусковым механизмом в развитии геморрагического шока является острая кровопотеря. Для возникновения шока имеют значение многие факторы: объем кровопотери; время; исходное состояние больного; возраст. Реакция на один и тот же объем кровопотери у каждого человека индивидуальна. Однако патологические изменения и компенсаторные механизмы при острой кровопотере характеризуются общими проявлениями.
Острая кровопотеря вызывает внезапное уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), в результате которого развивается синдром малого выброса. Теряется жизненно важное соответствие ОЦК и емкости сосудистого русла. Известно, что 75% всего объема крови находится в венах. Под действием катехоламинов (адреналина и норадреналина), продукция которых надпочечниками резко возрастает при кровопотере, включается вено-моторный механизм - повышение тонуса венозных сосудов. Сужение венозного русла компенсирует потерю 10-15% ОЦК (500-700 мл) у исходно здорового взрослого человека.
Кровопотеря, превышающая 10-15% ОЦК, сопровождается еще большими, изменениями. Уровень адреналина в плазме повышается в 50-100 раз, уровень норадреналина в 5-10 раз. Клиническим проявлением такой активации симпатико-адреналовой системы является периферический спазм (бледность кожных покровов, снижение диуреза).
Уменьшение объема сосудистого русла за счет периферического спазма и повышения венозного тонуса сосудов компенсирует возникший в результате кровопотери дефицит ОЦК. Однако периферический спазм охватывает не все сосуды. Сосуды миокарда и мозга не отвечают на кровопотерю спазмом. Таким образом, нормальный кровоток в сердце и мозге обеспечивается за счет резкого ограничения перфузии других органов. Это явление называется централизацией кровообращения.
Централизация кровообращения является очень важной компенсаторной реакцией, позволяющей сохранить кровоснабжение мозга и сердца. Однако, если эта реакция длится в течение нескольких часов, то она из защитной превращается в патологическую.
Длительная централизация кровообращения означает ухудшение микроциркуляции в других органах, сопровождается выходом жидкой части крови из сосудов в интерстициальное пространство. Кровь в периферических сосудах сгущается. Скорость кровотока замедляется, эритроциты начинают слипаться между собой, образуя крупные агрегаты. Эти агрегаты блокируют капилляры, выключая их из кровотока. Происходит депонирование крови.
Таким образом, нарушения центральной гемодинамики приводят к нарушениям в системе микроциркуляции. Переход жидкой части крови в интерстициальное пространство и депонирование крови снижают ОЦК на величину большую, чём истинная кровопотеря. Тем самым усугубляется исходный синдром малого выброса. Развивается порочный круг.
При кровопотере нарушается еще одна важная функция - перенос кислорода кровью. Уменьшение количества эритроцитов приводит к развитию гемической гипоксии. Вышеуказанные изменения в системе микроциркуляции являются причиной циркуляторной гипоксии. Однако опасность для жизни гемической гипоксии значительно менее реальна, чем циркуляторной. При острой кровопотере больной погибает от циркуляторной гипоксии. Гипоксия тканей приводит к накоплению в крови недоокисленных продуктов обмена. Начинается метаболический ацидоз. При этом кровь в легких будет хуже насыщаться кислородом. Возникает еще один механизм развития гипоксии. Следовательно, гипоксия при острой кровопотере носит смешанный характер.
Таким образом, острая кровопотеря приводит к выраженным изменениям в системе макро- и микроциркуляции, транскапиллярного обмена и кислородно-транспортной функции крови.