О медицине профессионально и просто!
F-med.ru - это подробное и доступное описание болезней и методов их лечения
Медицина для всех
Поиск на F-med.ru



Основные разделы



Это интересно


Острая левожелудочковая недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность является одной из наиболее часто встречаемых форм сердечной недостаточности у больных с инфарктом миокарда, митральным пороком сердца, гипертонической болезнью, коронарным склерозом. Патофизиологической предпосылкой для возникновения левожелудочковой недостаточности являются неблагоприятные условия кровотока по коронарным сосудам левого желудочка, который осуществляется только в диастолу и носит прерывистый характер.

При этом типе недостаточности во время систолы кровь полностью не поступает в аорту, а частично остается в полости левого желудочка. За счет этого объема крови давление, которое определяется в левом желудочке во время диастолы, увеличивается. Как следствие увеличивается давление и в левом предсердии. Правый желудочек, сохраняющий свою функцию, продолжает перекачивать в легочные сосуды кровь, полученную из полых вен. Но левые отделы сердца не в состоянии вместить такой объем крови. Часть крови застаивается в сосудах легких.

Проявляется это одышкой, возникающей вначале при физическом напряжении, затем в покое. В дальнейшем у больного появляются приступы удушья, особенно по ночам, сопровождающиеся кашлем с выделением мокроты розоватого цвета (сердечная астма). Во время приступа сердечной астмы больной принимает вынужденное положение - садится в кресле или постели и проводит ночь в таком положении до утра.

При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения жидкая часть крови начинает активно проникать в ткань легкого. Сердечная астма переходит в отек легкого.

Различают интерстициальный и альвеолярный отек легкого. При интерстициальном отеке легких серозная жидкость инфильтрирует все ткани легкого, в том числе перибронхиальные и периваскулярные пространства. Это резко ухудшает процессы транспорта кислорода. При альвеолярном отеке жидкость из сосудистого русла попадает в просвет альвеол. В связи с увеличением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны этот транссудат содержит не только белки крови, но и форменные элементы. В результате перемешивания отечной жидкости с воздухом образуется большое количество стойкой пены (из 200 мл жидкости может образоваться 2-3 л пены). К сердечной недостаточности (циркуляторная гипоксия) присоединяется дыхательная недостаточность (гипоксическая гипоксия).

Отек легких может возникнуть в любое время дня и ночи. Состояние больного резко ухудшается. Нарастают одышка, акроцианоз. Сознание обычно спутанное, психомоторное возбуждение. Дыхание клокочущее; выделяется большое количество пенистой мокроты белого или розоватого цвета. В легких определяется множество разнокалиберных влажных хрипов.

По этиологическим и клиническим признакам различают 2 формы отека. 1-я возникает у больных с артериальной гипертензией, при недостаточности аортальных клапанов, с поражениями сосудов мозга. В этом случае артериальное давление в малом и большом круге кровообращения заметно повышено, сердечный выброс высокий. Положительный эффект оказывают лечебные мероприятия, уменьшающие венозный приток к правому желудочку.

Для 2-й формы отека характерно уменьшение сердечного выброса и нормальное или сниженное артериальное давление. Эта форма отека развивается при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелом митральном или аортальном стенозе, тяжелой пневмонии. Уменьшение венозного возврата у этих больных угрожает развитием шока.

Лечение и особенности ведения больных с острой левожелудочковой недостаточностью:

1. Больному придают положение полусидя (с опущенными ногами) и начинают ингаляцию кислорода через носовые катетеры. Подаваемый кислород должен быть обязательно увлажненным, для этого его пропускают через воду. При подаче б-7 л/мин концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе достигает 35-40%. Носовые катетеры, смазанные вазелином, вводятся в нижние носовые ходы на глубину 10-12 см (расстояние от крыльев носа до козелка ушной раковины) и фиксируются с помощью пластыря. При поверхностном введении катетеров (самая частая ошибка) содержание кислорода, поступающего в легкие, снижается; кроме того, слизистая оболочка носа высыхает, это вызывает неприятные ощущения у больного.

2. Лекарственная терапия у больных с острой левожелудочковой недостаточностью проводится под контролем центрального венозного давления. Для этого необходимо катетеризовать центральную вену (подключичную или внутреннюю яремную). Если не удалось катетеризовать центральную вену, катетер вводят в вену локтевого сгиба.

3. Одним из наиболее доступных и информативных показателей состояния кровообращения являются частота и ритм сердечных сокращений, почасовой диурез. Поэтому сестра, не дожидаясь указаний врача, должна подсоединить больного к кардиомонитору и катетеризовать мочевой пузырь.

4. При развившемся отеке легкого для устранения механической асфиксии образующейся пеной проводят ингаляцию кислорода с неногасителями (антифомсилан). Ингаляция спиртового раствора антифомсилана сопровождается значительным уменьшением влажных хрипов и улучшением дыхания. По данным некоторых авторов, вдыхание антифомсилана с кислородом уже через 15 мин заметно уменьшает явление отека легких. Чтобы пеногашение было эффективным, необходимо предварительно отсосать пенистые выделения из ротоглотки. Для уменьшения раздражающего действия антифомсилана на слизистую оболочку дыхательных путей ингаляцию антифомсиланом чередуют с дыханием атмосферным воздухом. Кроме антифомсилана для пеногашения можно использовать этиловый спирт. В кислородный увлажнитель наливают 96% спирт. В течение первых минут подают 2-3 л кислорода. После того, как слизистые оболочки больного привыкают к раздражающему действию смеси, ноток паров спирта увеличивают. Периоды ингаляции (30-40 мин) также чередуют с дыханием воздухом или кислородом. Больным, находящимся в коматозном состоянии, концентрацию спирта уменьшают до 30-40%.

5. При начальных стадиях острой левожелудочковой недостаточности лекарственную терапию начинают с введения сердечных гликозидов, улучшающих сократительную способность миокарда, и спазмолитиков (эуфиллин), улучшающих легочный кровоток.

Важнейшим препаратом при лечении сердечной астмы и отека легкого является морфин. Он не только уменьшает одышку и снимает чувство тревоги и страх смерти, но и расширяет периферические сосуды, что разгружает малый круг кровообращения. Рекомендуется введение таламонала, который обеспечивает обезболивающий и сосудорасширяющий эффект.

6. При резкой артериальной гипертензии применяют ганглиоблокаторы. Препараты этой группы уменьшают приток крови к правому сердцу и нагрузку на его левые отделы. При назначении ганглиоблокаторов исходное систолическое давление должно быть не ниже 150 мм рт. ст. Введение ганглиоблокаторов проводят под строгим контролем артериального давления, которое фиксируют каждые 2-4 мин, не допуская снижения его более чем на 1/3 исходного уровня. Препаратом выбора является арфонад, обладающий коротким периодом полураспада по сравнению с бензогексонием. Поэтому в случае передозировки достаточно замедлить скорость инфузии или временно прекратить ее, чтобы восстановить уровень артериального давления.

С такой же целью временно накладывают жгуты на конечности. Жгуты накладываются так, чтобы они сдавливали только вены и препятствовали оттоку крови из конечностей. Артерии должны оставаться непережатыми, артериальный пульс не должен исчезать. При правильном наложении жгутов конечности не холодеют. Лучше всего для этой цели использовать манжетки от тонометров. Манжетки накладываются на основания рук и ног попеременно «по часовой стрелке», под контролем шкалы накачивают воздух до цифр диастолического давления, затем резиновую трубку, идущую к манжетке, пережимают зажимом.

В свое время для «облегчения» работы сердца рекомендовалось лечебное кровопускание. Однако при кровопускании теряется часть гемоглобина и к уже имеющимся циркуляторной и гипоксической гипоксии присоединяется гемическая, поэтому кровопускание, как метод лечения отека легкого, в настоящее время нельзя признать целесообразным.

7. Для дегидратации легких и уменьшения нагрузки на миокард показано введение диуретиков. Стимуляцию диуреза осуществляют салуретиками (лазикс). При внутривенном введении эффект начинает проявляться через несколько минут и длится в течение 3 ч. Не следует добиваться очень большого диуреза, он должен составлять не более 2-3 л мочи у взрослого. Необходимо помнить о возможности значительного выведения калия с мочой и развития гипокалиемии. Осмотический диуретик маннит использовать не рекомендуется, потому что в первой фазе своего действия этот препарат привлекает в сосудистое русло воду, что может усилить отек легких.

8. В терминальных стадиях отека легкого требуется проведение ИВЛ газовой смесью с высоким содержанием кислорода под повышенным давлением на вдохе и с положительным давлением на выдохе (около 5 см вод. ст.).





Интересное