О медицине профессионально и просто!
F-med.ru - это подробное и доступное описание болезней и методов их лечения
Медицина для всех
Поиск на F-med.ru



Основные разделы



Это интересно


Асфиксия (гипоксия) плода

Внутриутробная асфиксия - острая гипоксия (аноксия) плода, возникающая в результате внезапного нарушения маточно-плацентарното или плацентарно-плодного кровообращения у ранее здорового плода. По отношению к плоду, находящемуся в полости матки, термин «асфиксия» (удушье) в достаточной степени условен, так как легочное дыхание у него отсутствует. Правильнее говорить о гипоксии. Однако термин «внутриутробная асфиксия» нашел широкое применение в клинической, патологоанатомической и статистической литературе.

Определение истинной частоты внутриутробной асфиксии встречает затруднения, так как до последнего времени под этим термином описывалось все многообразие асфиксических состояний плода. Приводятся цифры 40-80%. Однако с учетом сказанного выше можно считать долю ее в перинатальной смерти более скромной - около 15-20%.

Этиология

Острое нарушение маточно-плацентарного и плацентарно-плодного кровообращения в большинстве случаев является следствием осложнений родового акта. Таким образом, внутриутробная асфиксия чаще всего возникает интранатально при преждевременной полной или значительной отслойке нормально расположенной плаценты и массивных инфарктах плаценты. Она может быть также результатом сжатия сосудов матки при чрезмерно сильных, длительных или слишком частых схватках. Подобные ситуации возникают при длительном безводном периоде, суженном тазе или ригидности мягких тканей и гигантском плоде.

Нарушение кровоснабжения плода происходит при повреждении пуповины: выпадении, прижатии головкой при родах в тазовых предлежаниях, чрезмерном натяжении при короткой пуповине, затянутых истинных узлах. Как казуистическая причина внутриутробной асфиксии описана расслаивающаяся аневризма пупочной артерии.

Патогенез

С момента имплантации (после 18 суток внутриутробного развития) обмен веществ зародыша осуществляется через плаценту. По мере развития зародыша интенсивность обмена (в том числе потребность в кислороде) возрастает. В первую половину беременности этот рост обеспечивается главным образом за счет увеличения массы плаценты и площади ее контакта с кровотоком беременной женщины. После 5-го месяца масса плаценты возрастает незначительно и интенсивность обмена увеличивается в основном путем повышения проницаемости плацентарного барьера.

Парциальное давление кислорода в крови плода ниже, чем в крови взрослого человека, и составляет во время родов 60-80% от уровня взрослого. Однако этот недостаток компенсируется большой кислородной емкостью крови плода (за счет увеличенного содержания эритроцитов и гемоглобина) и особенностями его тканевого обмена. Важную роль играет интенсификация кровообращения плода при усилении работы его сердечно-сосудистой системы, ритмических движениях грудной клетки и сокращениях скелетных мышц (шевеление). Ритмические движения грудной клетки плода не могут полностью отождествляться с дыхательными движениями, так как расправления альвеол при этом не происходит, хотя некоторое количество околоплодных вод в альвеолы поступает постоянно. Они удаляются из легких через лимфатическую систему, а во время родов - при сжатии грудной клетки плода в родовых путях матери.

Следует иметь в виду, что плод, особенно недоношенный, переносит недостаток кислорода лучше, чем ребенок или взрослый. Это связано как с незрелостью и, следовательно, большей стойкостью мозга, особенно коры полушарий, к кислородной недостаточности, так и с большей возможностью анаэробного гликолиза из-за наличия резерва гликогена в органах. Лишь в относительно редких случаях (6% от всех родившихся) снабжение плода кислородом оказывается недостаточным и наступает гипоксия. По первичному патогенетическому механизму внутриутробная асфиксия является аноксической гипоксией, так как она связана с недостаточным поступлением кислорода в организм плода. Позже в связи с присоединением нарушения кровообращения развивается циркуляторная гипоксия. При этом в крови, кроме недостатка кислорода, создается декомпенсированный метаболический и дыхательный ацидоз (за счет С02 и других продуктов обмена), снижается щелочной резерв, из тканей вымывается калий. В тканях растет интенсивность гликолитических процессов и поэтому уменьшается содержание гликогена. Имеет значение также выброс в кровь из тканей, страдающих от аноксии, и особенно из скелетных мышц различных ферментов, в частности - креатининфоофокиназы.

Наиболее важными звеньями патогенеза внутриутробной асфиксии являются повреждения сосудистой системы и мозга. Вначале отмечается значительный подъем кровяного давления и урежение сердечных сокращений плода. Позже сосудистый тонус падает, развивается общее венозное полнокровие, резко возрастает сосудистая проницаемость. Значительные изменения происходят в свертывающей и противосвертывающей системах крови, в тяжелых случаях преобладает фибринолитическая активность. Геморрагический диатез является результатом повреждения сосудистой стенки и системы свертывания, вплоть до развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что может привести к образованию кровоизлияний в желудочки мозга, под капсулу печени, в надпочечники, легкие и другие органы. Повреждение головного мозга вначале выражается в раздражении дыхательного центра, появлении дыхательных движений грудной клетки и диафрагмы. Возникает аспирация околоплодных вод и содержимого родовых путей. Раздражение центров блуждающего нерва приводит к повышению моторики кишечника, параличу ануса и выделению мекония.





Интересное