В основе развития нефрогенной анемии традиционной считается теория недостатка выработки эндогенного эритропоэтина. В тоже время наши исследования системы кроветворения и колебания уровня железа сыворотки крови у больных с хронической почечной недостаточностью указывают на влияние на развитие и поддержание почечной анемии трех групп факторов, составляющих основу теории ее возникновения. По силе влияния на поведение системы кроветворения главные факторы метаболической теории нефрогенной анемии представлены в следующем виде:
- нарушения белково- энергетического обмена;
-
нарушения внутриклеточных ферропротеинов;
- недостаток синтеза эндогенного эритропоэтина.
Дополнительным фактором приводящим к увеличению тяжести анемии у больных получающих лечение хроническим программным гемодиализом является хроническая кровопотеря во время процедуры гемодиализа.
Общеизвестно, что нарастание азотемии, связанное с уменьшением массы действующих нефронов, сопровождается снижением уровня гемоглобина. При этом развивается нормохромная нормоцитарная анемия. Такие факторы как сахарный диабет, травмы, инфекции и т.д. ведут к ускорению темпов снижения цифр гемоглобина. Начало диализной терапии способствует стабилизации показателей гемоглобина. Также большое значение имеет нормализация белково-энергетического обмена. Организация мер профилактики развития тяжелой анемии у диализных больных, исходя из вышеперечисленного, складывается следующая:
- лечение интеркуррентных заболеваний;
- стабилизация белково-энергетического обмена;
-
заместительная терапия препаратами рекомбинантного эритропоэтина;
-
своевременное начало гемодиализной терапии.
В тоже время проведенное нами исследование указывает на то, что при применении «ре-юза», с использованием диализаторов более чем 4-5 раз цифры гемоглобина не должны превышать 100 г/л. Это обусловлено тем, что при повышении содержания гемоглобина более 100 г/л качество диализа снижается в 2-2,5 раза вследствие тромбоза части капилляров диализатора. Данное обстоятельство способствует ухудшению состояния больного и ухудшению работоспособности. В тоже время при цифрах гемоглобина от 95 до 100 г/л, если нет других заболеваний, пациенты способны выполнять физическую работу средней тяжести, активно участвовать в повседневной жизни, и показатели качества жизни практически не страдают.
Организация лечения препаратами рекомбинантного эритропоэтина. Начало терапии практикуется при уровне гемоглобина менее 90 г/л. Стартовая доза - 50-150 МЕ/(кг/нед). Данная доза препарата делится на 2-3 раза в неделю. Заданный уровень гемоглобина (95-100 г/л) достигается через 8-12 недель. Затем доза уменьшается в 2-3 раза. При нарастании гемоглобина свыше 110 г/л эритропоэтин отменяют. Наиболее частые осложнения применения эритропоэтина - артериальная гипертензия, тромбирование диализаторов и кровеносного русла, места сосудистого доступа. При возникновении вышеперечисленных осложнений эритропоэтин отменяют.