В результате различных заболеваний бронхолегочного аппарата и, в частности, острых и хронических производственных отравлений ингаляторного характера в легких может происходить развитие соединительной ткани. Этот процесс обозначается термином «пневмосклероз». В зависимости от распространенности первичного процесса пневмосклероз может быть локализованным или диффузным. Токсический пневмосклероз вызывается многими промышленными ядами раздражающего и удушающего действия, в частности хлором я его производными, окислами азота, сернистым газом, некоторыми металлами (кадмием, ванадием, титаном, хромом) и их соединениями, а также неметаллами (фтором и др.). Многие из этих веществ способны вызывать острые интоксикации, клиническую картину и тяжесть течения которых определяет отек легких. На его основе может развиться токсическая пневмония с исходом в пневмосклероз.
Диффузный пневмосклероз может развиться в результате длительного контакта с некоторыми токсическими веществами как проявление хронической интоксикации. На развитие и течение токсического пневмосклероза оказывает влияние присоединение неспецифической инфекции бронхолегочного аппарата, а также сенсибилизирующее действие некоторых токсических веществ. Большое значение имеет индивидуальная реактивность организма.
Клинические проявления - хронический бронхит, часто с бронхообструктивным синдромом, бронхиолит, эмфизема легких или постепенное развитие легочной недостаточности. Возможны субфебрилитет, свидетельствующий о присоединении инфекции; развитие бронхоэктазий. Астеновегетативный синдром, дистрофические изменения в миокарде с нарушением его функции. Компенсаторное увеличение гемоглобина, эритроцитоз. Возможны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ, увеличение содержания y-глобулиновых фракций.
Возможен безбронхитный вариант, для диагностики которого основную роль играет рентгенологическое исследование. Рентгенологические проявления диффузного пневмосклероза складываются из усиления и деформации сосудисто-бронхиального рисунка, а также ячеистого или сетчатого фиброза. Нередко, особенно при безбронхитном варианте, наблюдается мелкоточечная очаговость. Рано развивается эмфизема, буллезная или диффузная. При далеко зашедшем процессе отмечаются полная перестройка легочного рисунка, поля склероза.
Токсический пневмосклероз - прогрессирующее заболевание, бронхо-обструктивный компонент которого особенно способствует нарушению дренажной функции бронхов и развитию инфекционных осложнений - повторных, острых, затяжных и хронических пневмоний, бронхоэктазий, абсцессов. Раннее появление дыхательной недостаточности приводит к формированию легочно-кардиального синдрома («легочного сердца»).
Тяжелым, хотя и не частым осложнением токсического пневмосклероза является бронхогенный рак легких.
Ограниченный токсический пневмосклероз развивается после токсической пневмонии. Рентгенологически он не отличается от постпневмонического пневмосклероза. Клинически, в силу компенсаторных возможностей легких, дыхательной недостаточностью сопровождается редко. Может осложняться местным воспалительным процессом.
Сроки развития токсико-химического пневмосклероза различны и зависят от многих причин: токсичности действующего вещества, экспозиции, индивидуальной восприимчивости, условий труда.
Есть указания на значительную частоту пневмосклероза у рабочих металлургических заводов, где имеется сочетание вредных факторов: загазованность, запыленность воздуха, неблагоприятные микроклиматические условия. Существуют также наблюдения над течением пневмосклероза, возникающего от комбинированного действия пыли и газов (сернистый газ, сероводород). Клиническая картина в таких случаях ярче, чем при пневмокониозе, более выражено действие на центральную нервную систему (за счет токсического компонента).
Основные принципы терапии пневмосклероза - нормализация дренажной функции бронхов, противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия, активизация защитных функций организма. Применяются бронхоспазмолитические средства, отхаркивающие, антибиотики, сульфаниламидные препараты, глутаминовая кислота; протеолитические ферменты. При астматическом бронхите: димедрол, тавегил, кальция хлорид (протеолитические ферменты и антибиотики применять с осторожностью). Физиотерапия: УВЧ, ультразвук, диатермия грудной клетки (в неактивной фазе). Оксигенотерапия, аэроионотерапия. Рекомендуются недлительные (20-40 мин) ингаляции кислородно-воздушной смеси (40-50% кислорода) 2-3 раза в день.
Вопрос о трудоспособности решается сугубо индивидуально в зависимости от формы и стадии заболевания. Вне обострения при небольшой выраженности клинических проявлений работоспособность может быть сохранена в соответствующих условиях (исключение контакта с токсическими веществами, пылью и т. д.). При явлениях легочной и легочно-сердечной недостаточности - стойкое ограничение или утрата трудоспособности (инвалидность III и более высокой группы). Показанием для перевода на инвалидность может быть большая частота обострений процесса.
Закаливание, строгое соблюдение мер личной гигиены, сухая теплая одежда, непромокаемая обувь. Лечебная физкультура, гимнастика. Диспансерное наблюдение с периодически проводимыми короткими курсами предупредительной терапии - бронхолитические средства, кислородная терапия и др.