О медицине профессионально и просто!
F-med.ru - это подробное и доступное описание болезней и методов их лечения
Медицина для всех
Поиск на F-med.ru
Альдостерон вызывает задержку в организме ионов натрия и хлора и усиление выделения калия, ионов водорода и аммония. Это относится как к экскреции ионов почками, так и выделению их с потом, слюной, калом. Соотношение натрий/калий в слюне, поте и кале под влиянием альдостерона уменьшается за счет понижения выделения натрия и (в меньшей степени) за счет увеличения выделения калия.
При парентеральном введении в организм альдостерона действие его на экскрецию ионов почками начинает проявляться через 1-2 ч и полностью развертывается через 4-5 ч.
У здоровых людей, в отличие от больных с отеками, при продолжающемся введении альдостерона через несколько дней повышается экскреция натрия и не наступает существенной задержки его в организме, так же как не наступает задержки воды и развития заметных отеков. Этот же феномен наблюдается при введении кортикостероидов, обладающих меньшей минералокортикоидной активностью, чем альдостерон, в частности кортизона. Выделение калия остается повышенным все время, пока применяются кортикостероиды, обладающие минералокортикоидной активностью.
Альдостерон стимулирует транспорт ионов через клеточные мембраны, изменяя соотношение внеклеточного и внутриклеточного натрия и калия. Отношение внеклеточного и внутриклеточного натрия под влиянием альдостерона повышается, а соотношение внеклеточного и внутриклеточного калия уменьшается.
В больших дозах альдостерон повышает уровень клубочковой фильтрации и уменьшает реабсорбцию воды в канальцах почек.
В эксперименте альдостерон вызывает повышение артериального давления только при многомесячном введении. У адреналэктомированных собак и у людей, больных аддисоновой болезнью, альдостерон, вводимый в дозах, достаточных для нормализации электролитного баланса, нормализует артериальное давление, но не вызывает гипертонии. Однако у человека в условиях хронического повышения выработки альдостерона надпочечниками - при синдроме Конна - гипертония является одним из наиболее постоянных симптомов.
Альдостерон обладает слабым гликокортикоидным действием, примерно в три раза меньшим, чем кортизол. Ввиду того, что содержание альдостерона в крови во много раз меньше, чем содержание кортизола, гликокортикоидное действие альдостерона в физиологических условиях практически почти не проявляется.
Дезоксикортикостерон (ДОК) обладает минералокортикоидным действием, подобным действию альдостерона. ДОК в 30 раз слабее альдостерона в отношении задержки натрия и относительно сильнее действует на выделение калия.
В отличие от альдостерона ДОК не является активатором транспорта ионов через клеточные мембраны, не усиливает клубочковой фильтрации. ДОК в относительно большей степени, чем альдостерон, обладает способностью вызывать гипертонию и поражение почек.
Провоспалительное действие минералокортикоидов изучено главным образом в отношении ДОК, хотя имеются данные, что таким действием обладает и альдостерон. В определенных экспериментальных условиях избыточная нагрузка ДОК приводит к усилению воспалительных реакций и развитию некоторых патологических состояний (изменения в сердце и в суставах, напоминающие ревматические поражения, изменения в почках характера злокачественного нефросклероза). Артралгии наблюдались при передозировке ДОК у больных аддисоновой болезнью.