Диагноз "Мочекаменная болезнь" может скрывать под собой различные патологические состояния организма: метаболические нарушения, гормональные нарушения и др… Отсюда и многочисленные теории возникновения и развития мочекаменной болезни, однако ни одна из них не описывает полностью это состояние. Складывается тенденция выделение данного состояния не в отдельную болезнь а в симптом определенных метаболических или гормональных нарушений.
Следует начать с кальциевого нефролитиаза, который составляет более 80% всех случаев мочекаменной болезни. Причинами возникновения данной патологии гиперкальциемия, гиперурикозурия, гипероксалатурия и гипоцитратурия. В меньшей степени причиной может являться первичный гиперпаратиреоидизм с нарушением обмена кальция (резорбтивная гиперкальциурия).
Важным патогенетическим механизмом является нарушение коллоидного равновесия в моче. Моча является пересыщенным раствором, но несмотря на это выпадение солей в осадок в норме не происходит. Это свойство мочи объясняется наличием цитрата (он обладает свойством образовывать растворимые комплексы с кальцием за счет чего снижает насыщение мочи оксалатом кальция), балансом электролитов, гиппуровой, салициловой кислот, и защитных коллоидов. Защитные коллоиды состоят в основном из муцина, а также альбумина, нуклеиновой и хондроитинсерной кислот, они обладают свойством стабилизировать перенасыщенные растворы.
Большое значение в камнеобразовании имеют географические и климатические условия. Например, мочекаменная болезнь встречается более часто на Кавказе, в Средней Азии, Далмации, Баварии. Видимо данная зависимость основана на определенном электролитном составе воды и сухом климате.
Определенная роль принадлежит авитаминозам. Экспериментальным путем выяснено если искусственно лишить животных витамина А, то можно вызвать развитие них мочекаменной болезни.
Переломы костей и длительное нахождение больных в горизонтальном положении (что приводит к нарушению уродинамики) часто сопровождаются камнеобразованием в почках.
Среди факторов, способствующих образованию камней в почках, является инфекция верхних мочевых путей. Инфекционный воспалительный процесс, вызванный микроорганизмами расщепляющими мочевину, повышает рН мочи, что вызывает снижение количества защитных коллоидов и усиление кристаллизации (в норме почки выделяют 1 г коллоидов за сутки). Продукты воспаления (слизь, гной, отторгнутый эпителий) участвуют в формировании камня. Более сложен вопрос о роли инфекции в образовании первичных камней при отсутствии воспаления в мочевых путях, хотя показано, что центром кристаллизации являются белковые структуры.
Одним из важнейших факторов в механизме камнеобразования являются изменения, приводящие к нарушению уродинамики. Например, аномалии развития мочевой системы, клапаны и сужения мочеточника, хроническая задержка мочи в мочевом пузыре, наблюдающаяся при доброкачественной гиперплазии простаты, стриктурах уретры, органических заболеваниях спинного мозга и проводящих путей.