Дифиллоботриоз наиболее широко распространен в районах развитого рыболовства на пресноводных водоемах.
Возбудители дифиллоботриоза - ленточные гельминты лентецы. Наибольшее значение в патологии человека имеет лентец широкий (Diphyllobothrium latum). Его тело достигает в длину 2-10 м, иногда более. Оно состоит из головки с двумя щелями, шейки и множества члеников. В матке гельминта множество яиц с двухконтурной оболочкой, крышечкой на одном полюсе и шишечкой на противоположном конце. Размер яиц 0,068- 0,071 x 0,045 мм.
В стадии половой зрелости лентец широкий паразитирует в тонких кишках человека, собаки, кошки и некоторых других млекопитающих. С калом этих дефинитивных (окончательных) хозяев лентеца во внешнюю среду выделяются его яйца. При попадании яиц в воду через 2-5 нед. в них сформировываются зародыши, которые выходят в воду. Здесь их проглатывают промежуточные хозяева лентеца - пресноводные рачки (циклопы) и др. В рачках личинки развиваются в процеркоидов. Рыбы - дополнительные хозяева лентеца, питаясь циклопами, воспринимают с ними личинок - процеркоидов. Процеркоиды проникают в подкожную клетчатку, мышцы, печень, икру и другие органы и ткани рыбы, превращаясь здесь в плероцеркоидов.
Заражение человека и млекопитающих животных дифиллоботриозом происходит при употреблении в пищу в сыром, слабо соленом, недостаточно термически обработанном виде щуки, налима, окуня, ерша, некоторых других рыб и их икры с личинками лентеца.
При гибели больных от дифиллоботриозной анемии при вскрытии обнаруживаются анемизация органов и тканей, гиперплазия эритробластической ткани костного мозга, гемосидероз печени, почек, селезенки, костного мозга, жировая дегенерация миокарда, кровоизлияния в перикарде, эндокарде, на дне глаза, в пищеводе.
При рассмотрении патогенеза дифиллоботриоза следует учитывать ряд факторов: токсико-аллергические реакции, механическое воздействие гельминтов, нервно-рефлекторные влияния, возможность возникновения гипо- и авитаминозов. Лентецы наносят повреждения кишечной стенке, прикрепляясь к ней. Сенсибилизация организма больного продуктами обмена веществ гельминтов приводит к развитию аллергии. В основе патогенеза дифиллоботриозной анемии лежит эндогенный авитаминоз - дефицит в организме больного витамина B12 и, может быть, фолиевой кислоты.
Дифиллоботриозы часто протекают при слабо выраженных клинических явлениях. Больные указывают на тошноту, реже рвоту, боли в эпигастрии или по всему животу, возникающие вне связи со временем приема пищи, понижение, редко повышение аппетита, неустойчивый стул. Иногда на коже высыпает крапивница. У отдельных больных отмечены эпилептические судороги, динамическая и обтурационная непроходимость кишечника.
При развитии дифиллоботриозной анемии появляются слабость, сонливость, головокружение, падение трудоспособности, усиливаются диспепсические расстройства, иногда возникают парестезии. Довольно часто отмечаются жалобы на жжение в языке, особенно при приеме лекарств, кислой и соленой пищи. Изредка возникают боли при прохождении пищи по пищеводу. При тяжелой форме анемии кожные покровы бледные с желтоватым оттенком, лицо одутловатое, иногда появляются отеки на ногах и пояснице. Подкожно жировой слой, как правило, сохранен. Температура обычно субфебрильная, реже повышается до 33-39 °. Часто развивается глоссит Хантера - ярко-красные болезненные пятна и трещины на языке. Иногда эти изменения распространяются на десны, слизистую оболочку щек, неба, глотки, пищевода. Со временем острые явления стихают, сосочки языка атрофируются, он становится гладким, блестящим, «лакированным». Живот часто вздут, стул нередко жидкий, обильный. Печень и селезенка могут быть увеличены. У подавляющего большинства больных имеется ахилия, но встречается и повышенная кислотность желудочного сока. Нередко возникают симптомы фуникулярного миелоза.
Число эритроцитов у некоторых больных 500 000 в 1 мм3 крови и даже ниже. Количество гемоглобина падает до 2-2,5 г/л. Цветной показатель, как правило, высокий, иногда ниже единицы. СОЭ повышена. В сыворотке крови увеличено содержание билирубина, который дает непрямую реакцию. В мазке крови мегалобласты в скудном количестве, иногда нормобласты и эритроциты с тельцами Жоли и кольцами Кебота. Характерно наличие гиперхромных макроцитов и мегалоцитов. Количество лейкоцитов обычно уменьшено. Часто встречается тромбоцитопения. Содержание витамина В12 в крови резко снижено.
Распознавание дифиллоботриоза спустя 2-3 нед после заражения, когда лентецы достигают половой зрелости, не представляет затруднений при исследовании кала больных на яйца гельминтов. Больные часто сообщают о выделении у них при дефекации лентовидных обрывков лентецов.
Дегельминтизацию при дифиллоботриозе проводят экстрактом папоротника, акрихином, фенасалом, семенами тыквы, как при тениаринхозе.
При наличии дифиллоботриозной анемии назначение антигельминтных средств сочетают с патогенетической терапией. При тяжелых формах анемии витамин B12 вводят до дегельминтизации. Хирургическое лечение проводится при возникновении у больного непроходимости кишечника.
При отсутствии тяжелой анемии прогноз благоприятный. Специфическая терапия обычно приводит к устранению лентецов и клиническому выздоровлению.
Борьба с дифиллоботриозом приводится посредством планового выявления и лечения больных, охраны рек от загрязнения фекалиями, санитарно-просветительной работы, направленной на устранение у населения привычки употреблять в пищу сырую, слабосоленую и недостаточно термически обработанную рыбу и свежую, так называемую живую икру.
Личинки лентеца погибают при посоле рыбы в крепком солевом растворе, в зависимости от ее размера через 2-7 дней.