Гипоталамус - область головного мозга, ограниченная перекрестом зрительных нервов, зрительным трактом, внутренним краем ножек мозга, задним продырявленным пространством. Сверху гипоталамус отделяется от зрительного бугра гипоталамической бороздкой. Каудальная граница гипоталамуса - плоскость, проходящая позади сосковидных тел красного бугра (subst. nigra). В гипоталамусе располагается 32 пары ядер, которые можно разделить на пять групп - преоптическую, переднюю, среднюю, наружную и заднюю группы. Гипоталамус находится в тесной нервной связи с рядом других отделов центральной нервной системы - корой головного мозга, ретикулярной формацией.
Богатство нервных связей гипоталамуса с различными отделами центральной нервной системы, особенности васкуляризации - обилие капилляров, высокая проницаемость сосудистой стенки для крупных белковых молекул, конечный характер артерий, обеспечивающих изолированное кровоснабжение различных групп ядер, а также близость ядер гипоталамуса к ликворопроводящим путям, обусловливают тесную взаимосвязь гипоталамуса с другими отделами нейрогуморальной регуляторной системы организма. Однако те же особенности строения гипоталамуса делают его особенно чувствительным к различного рода вредностям - расстройствам циркуляции и ликворообращения, инфекции, интоксикации, а также к патологическим импульсам, исходящим из других отделов центральной нервной системы.
Ядра гипоталамуса участвуют в регуляции важнейших вегетативных функций организма. В гипоталамусе расположены высшие центры симпатического и парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, центры, регулирующие теплопродукцию и теплоотдачу, артериальное давление, аппетит (и, следовательно, вес тела), проницаемость сосудов, ряд обменных процессов. Центры гипоталамуса принимают большое участие в регуляции сна и бодрствования, а также оказывают влияние на психическую деятельность, в частности на эмоциональную сферу.
В настоящее время установлено, что гипоталамус оказывает регулирующее влияние на выработку гормонов передней доли гипофиза. Еще в 1912 г. Aschner наблюдал атрофию гениталий у собак после повреждения гипоталамуса. В дальнейшем были получены факты, говорящие об участии гипоталамуса в регуляции овуляторной функции яичников, об изменениях в щитовидной железе после повреждения гипоталамуса. Однако механизм влияния гипоталамуса на деятельность аденогипофиза оставался неясным.
Установлено, что связь гипоталамуса с аденогипофизом осуществляется гуморальным путем через портальную систему.
Отделение гипофиза от гипоталамуса и пересадка его в участки тела, отдаленные от гипоталамуса, вызывает прекращение продукции фолликулостимулирующего и, возможно, лютеинизирующего гормонов, существенное уменьшение выработки адренокортикотропного и тиреотропного гормонов. Выработка пролактина при нарушении сосудистой связи гипофиза с гипоталамусом повышается. Это говорит в пользу представления, что гипоталамус оказывает тормозящее влияние на выработку пролактина. Подсадка гипофизэктомированным животным гипофиза в область основания мозга приводит после регенерации портальной системы к восстановлению гормональной функции гипофиза.
Наибольшее количество сведений имеется о роли гипоталамуса в регуляции секреции АКТГ. Центры гипоталамуса, по-видимому, регулируют в основном выделение АКТГ в условиях стресса. Базальная секреция АКТГ аденогипофизом мало зависит от гипоталамических влияний и сохраняется после перерезки ножки гипофиза или пересадки его в области, отдаленные от гипоталамуса. Исследованиями с изолированным разрушением или раздражением отдельных ядер гипоталамуса показано, что наибольшее значение в регуляции продукции АКТГ имеют ядра заднего гипоталамуса, tuber cinereum и eminentia medialis. He исключается возможность, что наряду с центрами, стимулирующими выработку АКТГ, в гипоталамусе имеются центры, тормозящие продукцию этого гормона. АКТГ - первый из гормонов аденогипофиза, в отношении которого показано, что гипоталамус регулирует его продукцию гуморальным путем. Имеется ряд экспериментальных исследований, показывающих, что стимулирующее действие на выработку АКТГ может оказывать вазопрессин. Однако повреждение переднего гипоталамуса, где вырабатывается вазопрессин, не влияет на продукцию АКТГ. Больные несахарным диабетом не имеют признаков понижения функции коры надпочечников и нормально реагируют на стресс. Ряд факторов, вызывающих повышение продукции АКТГ, тормозит выработку вазопрессина. Все это позволяет полагать, что в физиологических условиях и в физиологических дозах вазопрессин не влияет на продукцию АКТГ.
Рядом исследователей из экстрактов гипоталамуса были получены фракции, обладающие высокой способностью стимулировать продукцию АКТГ аденогипофизом. Это - вещества полипептидной природы. Одна фракция, обладающая меньшей активностью, близка по строению к меланоцитостимулирующему гормону ; другая - более активная - сходна по химической структуре с вазопрессином.
Исследования с изолированным повреждением и раздражением ядер гипоталамуса позволили установить локализацию гипоталамических центров, регулирующих выработку тиреотропного и гонадотропных гормонов. Показано также, что регулирующее влияние гипоталамуса на продукцию этих гормонов осуществляется гуморальным путем.
Получены данные, указывающие на то, что секреция гормона роста аденогипофизом также регулируется гипоталамусом. Установлено, что повреждение гипоталамуса вызывает у крыс задержку роста и приводит к уменьшению содержания гормона роста в гипофизе. Экстракты гипоталамуса стимулируют выделение гормона роста гипофизом in vitro и in vivo. Гипоталамический фактор, стимулирующий секрецию гормона роста, получен в очищенном виде, и установлена его полипептидная природа.
При оценке роли гипоталамуса в регуляции продукции гормонов аденогипофизом необходимо учитывать, что гипоталамус является той областью мозга, в которой суммируются импульсы, исходящие из различных отделов центральной нервной системы - коры головного мозга, подкорковых ядер (nucl. amygdalar.), ретикулярной формации. В гипоталамусе происходит трансформация нервных импульсов в гуморальные.
Первые данные о влиянии гипоталамуса на деятельность нейрогипофиза были получены в 1920 г., когда Camus и Roussy наблюдали развитие несахарного диабета у животного после повреждения гипоталамуса. В дальнейшем было установлено, что электрическая стимуляция гипоталамуса вызывает торможение диуреза и что в гипоталамусе обнаруживаются нейрогипофизарные гормоны.
В 1951 г. Bargmann и Scharrer сформулировали представление о том, что нейрогипофизарные гормоны вырабатываются в преоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса и оттуда по аксонам нервных клеток поступают в нейрогипофиз. По этим же нервным волокнам в нейрогипофиз поступают секретомоторные импульсы, стимулирующие выделение гормонов в кровь.