Наиболее демонстративно последствия выпадения функции передней доли гипофиза проявляются после оперативного удаления гипофиза, производимого с лечебной целью при некоторых заболеваниях. В настоящее время накоплено значительное количество наблюдений над такими больными.
Несмотря на то, что такая патология встречается все же редко, могут быть проанализированы основные проявления синдрома, связанного с выпадением функции передней доли гипофиза без повреждения центров гипоталамуса, и основные принципы лечения этих больных.
Наиболее существенным нарушением, представляющим опасность для жизни больного после удаления гипофиза, является понижение функции коры надпочечников. Недостаточность надпочечников может возникнуть уже через 36 ч после операции, но иногда развивается постепенно на протяжении 3-4 недель. Вторичный гипокортицизм после удаления гипофиза имеет некоторые особенности по сравнению с гипокортицизмом в связи с первичным поражением надпочечников. Выпадает преимущественно гликокортикоидная функция надпочечников, в то время как продукция альдостерона страдает относительно мало. Это явление вполне объяснимо в свете имеющихся данных об относительной независимости клубочковой зоны надпочечников, в которой вырабатывается альдостерон, от гипофизарной регуляции.
У больных после удаления гипофиза появляется анорексия, тошнота и рвота, резкая слабость, адинамия, сонливость; может иметь место гипертермия. Артериальное давление снижается, появляется ортостатическая гипотония, и может развиться сосудистый коллапс. Солевой обмен существенно не нарушается. Больные, получающие заместительную терапию кортизоном, нормально реагируют на ограничение в пище натрия уменьшением выделения натрия мочой.
Развитие гипотонии у больных после гипофизэктомии при преимущественном выпадении секреции гликокортикоидов и при относительно сохраненной продукции альдостерона, по-видимому, объясняется тем, что выпадает пермессивное действие гликокортикоидов, необходимое для проявления гипертензивных влияний.
Пигментация у больных с недостаточностью коры надпочечников вследствие удаления гипофиза отсутствует в связи с тем, что выделение у них не повышено. Однако у этих больных отсутствует и характерная бледность, свойственная больным с пангипопитуитаризмом.
У больных после удаления гипофиза закономерно снижается функция половых желез. У женщин прекращаются менструации, и через несколько недель развиваются глубокие атрофические изменения половых органов и молочных желез. У мужчин через 4-6 недель после операции наблюдается атрофия яичек и наружных половых органов, наступает импотенция. Половое чувство исчезает у лиц обоего пола. Прекращают расти и выпадают волосы в подмышечных областях и на лобке. Волосы на голове делаются более тонкими.
Понижение функции щитовидной железы наступает менее закономерно и более постепенно, чем понижение функции коры надпочечников и половых желез. У большинства больных гипотиреоз развивается через 1-6 месяцев после удаления гипофиза. Первыми признаками развивающегося гипотиреоза являются сухость кожи и прибавка веса. Позднее появляются зябкость, запоры, вялость, заторможенность, утолщение кожи. Существенного повышения уровня холестерина у больных со вторичным гипотиреозом вследствие удаления гипофиза в отличие от больных с первичным гипотиреозом в связи с поражением щитовидной железы обычно не наблюдается.
Наряду с этим, у некоторых больных после удаления гипофиза отсутствовали клинические и лабораторные признаки гипотиреоза на протяжении 6-24 месяцев наблюдения после операции. У некоторых из этих больных имелись гиперфункционирующие аденомы щитовидной железы, в отдельных случаях щитовидная железа была нормальной. В случае неполного удаления гипофиза наблюдается лишь преходящее понижение функции щитовидной железы.
Если удаление гипофиза произведено в пределах турецкого седла ниже его диафрагмы и гипоталамус остается неповрежденным, стойкий несахарный диабет не развивается. Такие больные вследствие понижения секреции гликокортикоидов корой надпочечников обладают пониженной толерантностью к водной нагрузке, подобно больным аддисоновой болезнью. Если же несахарный диабет развился в связи с повреждением проксимальных отделов нейрогипофиза или ядер гипоталамуса, диурез относительно невелик при отсутствии заместительной терапии кортизоном и значительно повышается после введения кортизона.
Углеводный обмен после удаления гипофиза изменяется мало. Отмечается лишь небольшое снижение сахара крови натощак, углубление гипогликемической фазы после углеводной нагрузки; чувствительность к инсулину немного повышается. У больных сахарным диабетом после удаления гипофиза существенно снижается потребность в инсулине. Это связано не с выпадением адренокортикотропной функции гипофиза, так как повышенная чувствительность к инсулину сохраняется у больных, получающих лечение кортизоном, а с прекращением секреции аденогипофизом гормона роста.
Введение больным сахарным диабетом с удаленным гипофизом гормона роста оказывает выраженное диабетогенное действие.
Способность к заживлению ран и переломов у больных послеудаления гипофиза сохраняется. Изменения в обмене кальция и фосфора отсутствуют. Вес тела существенно не меняется, хотя имеется некоторая тенденция к прибавлению веса.